一、黄疸的概念

黄疸是由于血清中胆红素浓度升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的现象，黄疸既是一个症状，又是一个体征。正常血清胆红素浓度不超过1.1mol/L(1.0mg/dL)，血清中胆红素在17.1～34.2mol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2mol/L(2.0mg/dL)时出现黄疸。

二、分类、病因、发生机制与临床表现

(一)溶血性黄疸

1、病因

①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病、伯氨喹啉等药物溶血性贫血;

②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、不同血型输血后溶血、新生儿溶血、系统性红斑狼疮等;

③非免疫性溶血性贫血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、蛇毒、败血症、毒蕈中毒等。

2、发生机制

大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合与排泄能力;溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过了正常水平而出现黄疸。

3、临床表现

一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有寒战、发热、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多呈轻度黄疸，常有脾肿大与不同程度的贫血。

(二)肝细胞性黄疸

1、病因

各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、原发性肝癌、钩端螺旋体病等。

2、发生机制

由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的非结合胆红素增加;而部分结合胆红素因排泄障碍也反流入血中，致血中结合胆红素也增加，而出现黄疸。

3、临床表现

皮肤、粘膜浅黄至深黄，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向，甚至昏迷。

(三)胆汁淤积性(阻塞性)黄疸

1、病因

肝内阻塞如肝内泥沙样结石、癌栓、毛细胆管性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等;肝外阻塞可见于肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤所致，总胆管结石、胰头癌为多见。

2、发生机制

由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。

3、临床表现

皮肤呈暗黄色，完全阻塞时颜色更深，呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓、尿色深、粪便颜色变浅或呈白陶土色。

(四)先天性非溶血性黄疸

由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能的不足，或由于肝细胞内酶的缺陷，致血内非结合胆红素增高(同时兼有结合胆红素增高)，并出现黄疸。本组疾病大多为家族遗传性，临床上少见。如慢性波支性黄疸病人临床症状较轻，肝功能试验除胆红素代谢障碍外，无其他明显异常，病程经过不符合病毒性肝炎的一般转归规律，特别是有家族史者，应注意此类少见的黄疸。

三、伴随症状

(一)伴发热：多见于急性胆管炎、肝脓肿败血症、病毒性肝炎、急性溶血等。

(二)伴上腹剧烈疼痛：多见于胆道结石、胆道蛔虫、急性化脓性胆管炎;持续右上腹钝痛或胀痛，见于肝脓肿、病毒性肝炎、原发性肝癌等。

(三)伴肝肿大：多见于病毒性肝炎，急性胆道感染(轻中度肿大);原发(继发)性肝癌则明显肿大，质坚硬、伴结节。

(四)伴胆囊肿大：常见于胰头癌、胆总管癌等。

(五)伴脾肿大：常见于重症肝炎、疟疾、败血症、肝硬化、溶血性贫血等。

(六)伴腹水：常见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。

四、黄疸的鉴别诊断