水和电解质平衡失调有容量、浓度和成分失调三种表现，容量失调是指等性液体的减少或增加，细胞内液容量无明显改变，只引起细胞外液量的变化。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，致渗透微粒的浓度发生改变，即港透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90％，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因其滲透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症等。

一、水钠代谢紊乱

在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢素乱，缺水(脱水)和失钠常同时存在。由于引起乱的原因不同，在缺水或失钠的程度上会有所不同，既可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于缺钠，这样引起的病理生理和临床表现也就各异，从而在临床上最常出现如下三种类型:

(一)等港性缺水:

又称急性缺水或混合性缺水。此时水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外渗透压均维持在正常范围。可引起细胞外液量(等渗液)的迅速减少(包括循环血量)，而在早期，细胞内液量一般不发生变化。如果液体的丧失持续时间太久，细胞内液外移则可引起细胞缺水。

1.病因:等滲性缺水外科临床最为常见，常常发生在消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量吐剧烈腹泻和体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等

2.临床特征:病人恶心、厌食、软弱无力、少尿等但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。失液量越大，失液时间越长，症状就越明显。当体液短期内大量丧失达体重5％(相当于25％的细胞外液)，可出现血容量不足的表现，如出现脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等。当体液继续丧失达体重6％～7％时(相当于细胞外液的30％～35％)，则可出现更严重的体克表现。微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积累，而常伴发代谢性酸中毒。但如果病人丧失的液体主要为胃液，因大量丧失H⁺，则又可伴发代谢性碱中毒。

实验室检查:血液浓缩，红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高，一般血清Na⁺、Cl^-无明显改变，尿比重增高。动脉血血气分析可判别是否有酸(碱)中毒的存在。

3.治疗:原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则缺水很容易纠正。对等渗性缺水的治疗是针对性地纠正其细胞外液的减少。并按下列原则补充:

(1)等渗性缺水应以等滲盐水补充。补充的量可以临床症状估计或按下列公式算出

所需等滲盐水量(L)＝{红细胞压积测得值一正常鱼/红细胞压积正常值}×体重(kg)×0.2

(2)应用平衡盐溶液比较理想，单用等渗盐水，因溶液中的含量比血清中的CI^-含量高50mmol/L，大量输入可导致CI^-过高，引起高氯性酸中毒的危险。

(3)在纠正缺水后，应注意预防低钾血症的产生，在尿量达40mL/h时补充氯化钾。

(4)出现周围循环衰竭时，除快速补充盐水外还需输给胶体液，并同时纠正由此发生的酸碱平衡失调。

(二)低港性缺水:

又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常范围(低于135mmol/L)，细胞外液呈低滲状态。

1、病因:主要病因有:①肠道消化液持续性丢失，如反复吐、长期胃肠减压引流或慢性肠板阻；②大创面的慢性滲液；③应用排钠利尿剂，如氯酮、依他尼酸等时，未补给适当的钠盐；④等性缺水治疗时补充水分过多，

2.临床特征:低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感。根据缺钠程度可分为三度:轻度缺钠(血清钠低于135mmol/1L):病人感疲乏、头、手足麻木。尿中Na碳少;中度缺钠(血清钠低于130mmol/1L):病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变小、浅静脉陷、视力模糊、站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯;重度缺钠(血清钠低于120mmol/L):病人神志不清，肌痉性抽痛，腱反射减弱或消失;出现木僵，甚至昏迷。常发生体克。

实验室检查:尿比重常在1.010以下，尿Na⁺和CI^-明显减少;血清钠浓度低于135mmol/L，越低，病情越重;红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。

3.治疗:积极处理致病原因的同时，补充含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低滲状态和补充血容量。静脉输液原则是先快后慢，总输入量应分次完成，补钠量可按下列公式计算:需补充的钠量(mmol)＝[血钠的正常值(mmol/L)一血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)。按17 mmol Na＝1g钠折算，换算成g单位。当天补充1/2量，剩下的1/2可在第二天补给。

重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。可同时使用晶体液复方乳酸氯化钠溶液、等滲盐水等)和胶体溶液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆)，但前者的用量般比后者的用量大2～3倍。然后可在严格控制滴注速度(每小时不超过100～150mL)的情况下静脉滴注高滲盐水(一般为5％氯化钠溶液)。

(三)高渗性缺水:

又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范圆(高于150mmol/L)，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，导致细胞内、外液量都有减少。最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。

1.病因:主要病因为:①摄入水分不够，如食管癌致春咽困难，重危病人补水不足，给予高浓度肠内营养溶液等;②水分丧失过多，如高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制等。

2.临床特征:口渴是高滲性缺水最早的表现，按缺水的多少可分为三度:轻度缺水(缺水量为体重的2％～4％)者除口外，无其他症状;中度缺水(体重的4％～6％)者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高等症状。唇口干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安;重度缺水(超过体重6％)者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。

实验室检查:尿比重高;红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高:血清钠浓度升高(150mmol/L以上)。

3.治疗:除去病因，无法口服的病人，可静脉滴注5％葡萄糖液或低渗的0.45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。补充液体量可按下列方法估算:a.根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比。每丧失体重的1％需补液400～50omL。b.根据血清钠上升值计算。补水量(mL)＝[血钠测得值(mmo/L)ー血钠正常值(mmol/L)]×体重(kg)×4(女性为3、婴儿为5)，计算所得的补水量，一般可分在二天内补给，并同时应该补给每天正常需要的量(200mL)。同时还应注意钠的变化，以免出现低钠血症，如缺钾亦应补充。

二、血钾的代谢紊乱

血钾的代谢异常，有低钾血症和高钾血症两种，以前者为常见。

(一)低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L.表示有低钾血症。临床上多见。

1.病因:多发生于:①长期进食不足;②自胃肠道丧失，如呕吐、腹泻、长期胃肠吸引或消化液经胃肠丧失;③肾性排钾增加，如使用利尿药剂量大而时间长、创伤或手术后醛固酮分泌增加等:④钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性中毒时。

2.临床特征:因钾与能量代谢关系密切，缺少时将引起神经一肌肉应激性降低和心功能障碍。最早的表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌而致呼吸困难和室息，腱反射减退或消失。重者软瘫、腹胀(肠平滑肌麻痹)。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低，变平或倒置，随后出现ST段降低，QT间期延长和U波。此外，低钾血症可致代谢性碱中毒，此时，尿却呈酸性(反常性酸性限)。

3.治疗:应控制原发病，保护肾功能，合理补钾。临床上判断缺钾的程度很难，测定血钾的实用价值很小，故钾的补充通常采取分次补钾，边治边观察的方法。每天补钾40～80mmol(氯化钾36g)不等，随临床表现增加或减少，外科病人常无法口服钾剂，须从静脉滴注补充。补钾时应遵循浓度不过高(小于0.3％)，滴速不过快(小于80滴/分)，补钾不过量和用钾不过早(成人尿量大于40mL/h)。

(二)高钾血症:血清钾浓度超过5.5mmol/L即为高钾血症。肾能在一定范固内排除体内过量的钾，故肾功能不全或衰竭时易发生高钾血症。临床上远比低钾血症少见。

1.病因:①进入体内的钾量太多:口服或静脉输入钾超量、过快、过浓、过早，以及大量输入保存期较久的库血等;②肾排钾功能减退，多见于急性肾衰;③体内分布异常，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)以及酸中毒等。

2.临床特征:高血钾比之低血钾对神经肌肉和心血管的危害更为严重，其临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍的临床表现，如皮肤苍白、发冷青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停于舒张期而突然死亡。血清钾超过7mmol/L时，都会有心电图的异常变化。典型改变为:T波高尖，QT间期延长，QRS增宽，P-R间期延长。

3.治疗:由于高钾血症有导致病人心搏骤停的危险，因此，一经确诊应紧急禁钾、降钾、排钾对抗心律失常。具体措施为:①停用一切含钾的药物或溶液;②降低血清钾的浓度:a.促使K转入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液，葡萄糖溶液及胰岛素等;b.口服阳离子交换树脂;c.应用透析疗法排钾;③对抗心律失常。钙与钾有对抗作用，故静脉滴注10％葡萄糖酸钙溶液以缓解K对心肌的毒害作用。