一、心肌细胞兴奋时的生物电变化

(一)心室肌细胞的生物电现象

心室肌细胞静息电位为-90mV。动作电位时间较长(约250～300ms)，主要是复极化过程，历时长。电位变化过程可分为五个时相，其主要特点是有复极2期即平台期。

0相(除极相)

-90→+30mV，快通道(钠通道)开放，Na+迅速内流。

1相(快速复极初期)

+30mV→0mV快钠通道关闭，K+通道开放，K+外流。

2相(平台期)

持续在0mv左右，慢通道(钙通道)开放，Ca2+内流，钾通道开放，K+少量外流。

3相(快速复极后期)

0→—90mV，慢通道逐渐关闭，钾通道大量开放，K+迅速外流。

4相(静息期)

稳定在-90mV，Na+-K+泵转运，使细胞膜内外离子分布复原。

(二)浦肯野细胞

生物电变化过程与形成机理与普通心肌细胞基本相同，唯4相不同。它没有稳定的静息电位，当复极化达90mV时(称最大舒张电位)，膜电位又自动缓慢地减小，这种现象称为4相自动除极化，由恒定的少量Na+内流和递减的K+外流所造成。当膜电位减小到阈电位时即自动爆发动作电位。故浦肯野细胞有自动节律性兴奋(自律性)。

(三)窦房结P细胞

电位变化与普通心肌细胞显著不同:1.0相除极化速度较慢、幅度小，没有明显超射(由慢通道开放，Ca2+内流所形成)2.复极化过程没有1相和2相，直接由0相转入3相(K+外流)。3.有4相自动除极化，且除极速度较快(由恒定的少量Ca2+内流和递减性的K+外流所造成)。4.最大舒张电位约-60mv，阈电位在-40mv。故窦房结有较高的自律性。

(四)心肌的生理特性

1、自动节律性(自律性)

心肌组织在没有外来刺激(包括神经冲动)的情况下，能自发地发生节律性兴奋的特性，称自律性。

自律性的原因是心肌细胞的4相自动除极化。因此，只有自律组织才有自律性。自律性的高低以自发兴奋的频率为标志，窦房结的自律性最高(100次/分)所以正常心脏，窦房结的自律兴奋主宰着整个心脏的搏动，称为正常起搏点，由窦房结自律性控制的心跳节律心律则称为窦性心律。其他自律组织则受窦房结兴奋所控制，不表现本身的自律性，只起传导兴奋作用，被称为潜在起搏点。但在某些异常情况下(如窦房结兴奋传导被阻断或其他自律组织的自律性异常升高)，也有可能发生自律兴奋，则此时潜在起搏点成为异位起搏点，由此而引起的心搏节律称为异位心律。

2、传导性

传导性的高低以传导速度为标志心脏各部分的传导速度不同。

兴奋从窦房结发出传导到心室外表为止，整个心内传导时间约0.22秒，其中心房内传导约需0.06秒，房室交界需0.1秒，心室内传导约需0.06秒。兴奋在房室交界传导较慢，称为房室延搁。其生理意义在于:当兴奋传入心室，引起心室肌兴奋时，心房收缩已经完成，所以心室收缩与心房收缩不会重叠，有利于心脏实现其泵血功能。房室交界是正常兴奋从心房传入心室的唯一通路，传导性又较低，较易产生房室传导障碍称房室传导阻滞，临床较常见。

3、兴奋性

兴奋性以刺激阈值为指标。心肌每次兴奋(动作电位)时，其兴奋性也发生一系列周期性变化:

有效不应期从0相除极化开始到复极化到-60mV.包括(1)绝对不应期(0相除极开始到复极至55mV)，其兴奋性为零。(2)局部反应期(从55mV到-60mV期间)，强大刺激可引起局部兴奋，但不发生可扩布的动作电位，有效不应期持续时间较长(150～200ms)为其特点。它一直持续到收缩完成进入舒张初期，所以心肌不会发生完全强直性收缩。

相对不应期从复极化60mV到-80mV期间。

超常期从复极化-80mV到-90mV期间。

4、收缩性

心肌的收缩原理与骨骼肌基本相同。但有下列特点:(1)对细胞外液Ca2+的依赖性大;心肌的肌浆网终池不发达，心肌兴奋一收缩耦联所需的Ca2+有很大部分有赖于细胞外液中Ca2的流入。(2)同步收缩:心脏有传导性很高的特殊传导系统，且心房和心室都是功能合胞体，所以兴奋可迅速传到整个心房和心室，使心房和心室各心肌细胞同步收缩，这对造成强大的室内压，实现心脏的泵血功能是很重要的。(3)不发生强直收缩。

(五)正常典型心电图的波形及意义

1.P波反映左右两心房的兴奋除极过程。

2.QRS波群反映室间隔和左右两心室的兴奋除极过程。

3.T波反映心室的复极化过程。

4.PR间期反映由窦房结产生的兴奋传导到心室引起心室开始兴奋所需的时间。

5.Q-T间期反映从心室开始除极到全部复极完毕所需的时间。

6.S-T段反映心室各部分已全部除极，此时各部分之间不存在电位差。

二、心动周期

(一)心动周期与心率

心率指心搏频率(/分)。正常成人安静时，心率在60～100次/分范围内。大于100次/分称为心动过速，低于60次分称为心动过缓。小儿心率较快，新生儿可达130次分。心脏每收缩和舒张一次为一个心动周期，包括心房和心室各收缩、舒张一次。

不论心房或心室，收缩期都比舒张期短，这使心肌有充分休息时间，有利于心脏不疲劳地持久工作。心率增加时，心动周期相应缩短，虽然收缩期与舒张期都缩短，但舒张期的缩短更显著，致使心肌休息时间相对减少，这对心脏的持久活动是不利的。

(二)心脏的射血过程

1.心脏的射血和充盈过程

心脏的射血和充盈以心室活动为主，心室收缩与舒张造成室内压的变化，从而导致心瓣膜的开放和关闭，决定着血流的方向。

(1)室缩期①等容收缩期;心室开始收缩，室内压升高＞房内压＜动脉压，房室瓣关闭，半月瓣关闭，心室容积不变，心室血流不变。②射血期:室内压继续升高＞动脉压但仍＞房内压时，半月瓣开放，房室瓣关闭，血液急速输入动脉，心室容积急剧缩小。

(2)室舒期①等容舒张期:心室开始舒张，室内压降低＜动脉压，但仍＞房内压，半月瓣关闭，房室瓣关闭，心室内压急剧下降，血液滞留于心室内。②充盈期:当室内压降低＜房内压时，半月瓣关闭，房室瓣开放，心房和静脉血液流入心室，心室容积扩大。此期内心室的充盈量约占整个充盈量的70％。③房缩期(充盈末期):房内压＞室内压＜动脉压，半月瓣关闭，房室瓣开放，心房血流入心室，此期内心室的充盈量约占整个充盈量的30％。

2.心室射血和充盈的机理

心室肌收缩使室内压升高是心脏射血的基本动力。等容收缩期室内压升高的速度最快，射血期室内压最高。心室舒张造成室内压降低，形成房一室压力梯度，是血液从心房流入心室的主要原因，即心室充盈主要是因心室舒张的低压抽吸作用。

所以，心室在心脏的泵血功能(射血和充盈)中起主要作用。心内瓣膜单向开放，保证了血液循定方向流动，使心脏能顺利地将血液从静脉泵入动脉。

(三)心音

在一个心动周期中，由于心室收缩和舒张、瓣膜开放以及血流冲击，都要引起机械振动产生声音。通常一个心动周期中听到两个心音，称为第一心音和第二心音。

1.第一心音由于心室肌收缩、房室瓣关闭时振动造成。音调低而持续时间较长。第一心音标志着心室收缩的开始，响度常可反映心缩力强弱;性质改变可反映房室瓣机能异常。

2.第二心音由于心室舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时振动造成，音调较高而历时较短，第二心音标志着心室舒张的开始，响度常可反映主动脉压和肺动脉压高低;性质改变可反映半月瓣机能异常。

三、心脏泵血功能的评价

心脏射血的多少，是评价心脏功能好坏的指标正常人左右两侧的心输出量是大致相等的。

(一)每搏输出量和射血分数:

每一次心搏一侧心室输出的血量为每搏输出量(搏出量)。正常成人安静时约60～80mL。搏出量占心室舒张末期容积的百分数称射血分数。安静时约50％～60％。心肌收缩力越强，搏出量越大，射血分数越高。

(二)每分输出量和心(脏)指数:

每分钟每个心室输出的血量称为每分输出量，通常简称为心输出量(或心排出量)。它等于搏出量与心率的乘积。正常成人安静时约5～6L/min。心输出量与体表面积成正比，为了比较，通常按体表面积计算心输出量，称为心指数。成人静态(空腹、安静)心指数一般约3～3.5L/min/m2

(三)心力储备：

指心输出量随机体代谢增强而增多的能力。健康人有较大的心力储备，剧烈运动或强体力劳动时，最大心输出量可达安静时的5～6倍。心力储备的大小可反映心脏的健康程度。

四、影响心输出量的因素

(一)心室舒张末期容积

即心脏的前负荷。心舒末期容纳的血量愈多，心肌的初长度越大，收缩力也愈强，搏出量愈大。反之，静脉回流量减少，心舒末期容积减小，则搏出量减少，这是心肌的自身调节，称为异长自身调节。自身调节有一定范围，超过一定限度，心肌初长度过大，收缩力反而减弱(如急性充血性心力衰竭)

(二)心肌收缩力

心脏受神经支配，也受体液因素影响。交感神经兴奋或肾上腺素等作用，可使心肌收缩力增强，射血分数增大，搏出量增加。迷走神经兴奋和乙酰胆碱则有相反作用。这种调节方式与心肌初长度无关，称为搏出量的等长调节。

(三)心率的改变

心率在40～160次/分范围内心输出量随心率增加而增多，超过160次，因心舒期过短，心室充盈不全，搏出量减少，心输出量反而减少。心率低于40次，虽然心舒期延长，但心室充盈已达最大限度，并不能增大搏出量，反而心率过低，心输出量减少。

(四)后负荷(大动脉血压)

大动脉血压为心室射血时所遇到的阻力，称为心室肌的后负荷在其他因素不变，后负荷增大时，将使心室的等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。在生理情况下，搏出量减少造成心室射血末期剩余血量增加，使心室舒张末期充盈量增大，通过前负荷的调节，可使搏出量恢复到原来的状态。